Атеросклероз. Причины появления и лечение

Атеросклероз. Причины появления и лечение.
Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Этиология, диагностика и лечение атеросклероза.
Эта статья написана в форме видеолекции.
В проблеме атеросклероза важно сначала рассмотреть такое понятие, как метаболический синдром - комплекс симптомов, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов.
Метаболический синдром представлен 4 основными признаками ("фатальный квартет"). - ожирение в центральной части (брюшная полость); - диабет или нарушение толерантности к глюкозе (IGT); - гипертония; -дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое при биохимических анализах крови, с общим холестерином, липопротеинами низкой плотности (LDL), липопротеинами высокой плотности (HDL) и триглицеридами, которые имеют наибольшее клиническое значение в анализе).
Холестерин (CS) - органическое соединение, природный липофильный спирт. Нерастворим в воде, растворим в маслах, жирах и органических растворителях.
Холестерин играет 3 важные роли. - Это важный компонент мембран животных клеток.- Является предшественником стероидных гормонов; - предшественником желчных кислот.
К источникам холестерина в организме относятся: 1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (около 20%).2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (около 80%).
Большинство тканей могут вырабатывать холестерин, но большая часть эндогенного холестерина синтезируется главным образом в печени и тонком кишечнике. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и эпителиальными клетками, всасывается в тонком кишечнике. Ингибирование всасывания снижает уровень холестерина в плазме крови.
В дополнение к измерению общего холестерина, также важно измерить липопротеины, которые делятся на несколько классов. - Киломикрон: образуется в кишечнике.- Липопротеин сверхнизкой плотности (ЛПОНП): образуется в печени.- Липопротеины промежуточной плотности (ЛПНП): образуются во время катаболизма ЛПОНП. - Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются во время катаболического действия ЛПНП путем прямой секреции печенью.- Липопротеин высокой плотности (ЛПВП): он образуется в печени, кишечнике и т.д.
Схема транспорта холестерина в организме приведена ниже.
ЛПНП и ЛПОНП считаются "плохими" типами холестерина, поскольку они способствуют образованию атеросклеротических бляшек в артериях. Повышенные уровни ЛПНП связаны с прогрессированием атеросклероза и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений (повышение на 10% приводит к увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС) на 20%). Кроме того, другие факторы риска влияют на уровень ЛПНП. : Низкий уровень ЛПВП, курение, высокое кровяное давление, диабет.
Напротив, ЛПВП называют "хорошим" холестерином. Это связано с тем, что он выводит избыток холестерина и оказывает защитное действие на развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца (чем ниже уровень ЛПВП (тем выше риск развития атеросклероза)).
В развитии атеросклеротических бляшек в кровеносных сосудах важно не только увеличение общего количества холестерина в крови, но и соотношение "плохого" и "хорошего" холестерина.
Существует комплексный показатель, называемый фактором атерогенеза (CA), который отражает степень риска развития заболеваний сердца и сосудов. CA u003d (общий холестерин - ЛПВП)/оптимальный коэффициент атерогенеза ЛПВПu003d 2-3.
Триглицериды (ТГ) - сложные эфиры жирных кислот и глицериновых спиртов; синтез: - печень и жировая ткань (эндогенный ТГ); - тонкий кишечник (экзогенный "пищевой" ТГ).
ТГ является основным источником энергии (при окислении 1 г жира выход энергии составит 9 ккал). Измерение уровня триглицеридов в плазме крови натощак (через 12 часов после последнего приема пищи) отражает количество эндогенно синтезированных триглицеридов.
Оптимальный уровень холестерина составляет 5. Он составляет менее 0 ммоль/л. Повышается до умеренного: 4,0 или более - 4,5 ммоль/л; Высокий: 6,0 ммоль/л или более. Оптимальные уровни ЛПНП: 1. Менее 8 ммоль/л.
Следует отметить, что тема липидного обмена и атеросклероза также широко обсуждается на курсах повышения квалификации по кардиологии, лечению и функциональной диагностике.
Что такое атеросклероз и его этиология? Кровеносные сосуды изнутри покрыты эндотелием, который считается самым большим органом в организме человека. При наличии факторов, способствующих повреждению эндотелия (гипертония, курение и т.д.), запускается защитная реакция, состоящая из выработки молекул клеточной адгезии. Моноциты и Т-лимфоциты прикрепляются к поверхности поврежденных эндотелиальных клеток, и богатые липидами пенистые клетки также прикрепляются сюда, образуя жировые полосы, которые позже превращаются в атеросклеротические бляшки, сужающие просвет кровеносных сосудов. Когда бляшка повреждена и ее содержимое высвобождается, кровеносные сосуды могут быть заблокированы, кровоток прекращается, и может произойти сердечный приступ или инсульт.
Атеросклеротические бляшки делятся на 2 типа.- Нестабильный: уязвим и имеет тонкую волокнистую оболочку (она может лопнуть в любой момент, например, во время физической нагрузки, что может привести к развитию сердечного приступа или инсульта);
Инвазивный (внутрисосудистый) неинвазивный (режим 2D B)
Поскольку атеросклероз является системным процессом, образование бляшек происходит не в определенных сосудах, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования 1 области (например, сосудов шеи) могут быть интерпретированы в других сосудистых руслах.
Атеросклеротические бляшки часто встречаются в аорте branch. So , если обнаружено увеличение толщины интима-мезенхимального комплекса (IMT) в области разветвления, то можно считать, что у пациента развивается атеросклероз.
Если обнаружено повышение уровня липидов, первое, что нужно сделать, это перейти на антиатеросклеротическую диету. Его цель - снизить уровень холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полезности рациона, снижая риск развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.
Содержание холестерина на 100 г готовой продукции: - Продукты животного происхождения: говядина - 94 мг, свинина - 89 мг, баранина - 98 мг, телятина - 128 мг, курица без кожи из белого мяса - 78 мг, 8 мг, темное мясо - 89,2 мг, белое мясо индейки без кожи 59 мг и черного мяса 72 мг, яичный желток 250 мг. - Молочные продукты: молоко 3% жирности - 14 мг, 1% жирности - 3 мг, сметана 30% жирности - 100 мг, творог 18% жирности - 57 мг, обезжиренный - 9 мг, сыр 30% или более жир - 91 мг.- Морепродукты: печень трески - 746 мг, креветки - 166 мг, кальмары - 95 мг, устрицы - 93 мг, омары - 61 мг, морской краб - 85 мг, королевский краб Аляски - 45 мг, мидии - 48 мг, морские гребешки - 27 мг, 1 чайная ложка икры до 30 мг).
Очень важно включать в свой рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, которая содержится только в растительной пище. Уменьшает всасывание холестерина в тонком кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего холестерина (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина. Это снижает риск смерти от ИБС на 25% (исследование Zutphen, 1982). Источниками пищевых волокон являются фрукты (груши, яблоки, апельсины, грейпфрут, бананы, персики, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль)). - Свежие фрукты: 1 день более 400 г или 5 порций (1 порция = 1 яблоко / 1 банан / 1 апельсин / 1 груша / 2 киви / 2 сливы / 1 столовая ложка сухофруктов / 1 большой ломтик дыни или ананаса / 1 стакан) - Овощи: 2 чашки (400 г) не листовые или свежие овощи.
Какой вид физической активности и интенсивность следует выбрать для профилактики атеросклероза? Всю физическую активность можно условно разделить на 3 вида: легкая активность, средней и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуется физическая активность умеренной интенсивности. - Снижает общую смертность на 24%. - Снижает смертность от ишемической болезни сердца на 20-25%. - Выполнение физических упражнений не менее 3 раз в неделю в течение не менее 30 минут снижает общий коронарный риск на 28%. - Уменьшает прогрессирование коронарного атеросклероза.
Но, напротив, следует помнить, что высокоинтенсивная физическая активность увеличивает риск развития внезапной смерти, инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца. Безболезненная атипичная болезнь коронарных артерий и тяжелый коронарный атеросклероз чаще встречаются у людей, которые занимаются интенсивной физической активностью.
Как корректировать липидный обмен при атеросклерозе? 1. Изменение образа жизни: - Диета с низким содержанием холестерина и повышенная физическая активность (выше) - Отказ от курения - Потеря веса 2. Гиполипидемическая терапия: - Монотерапия (1 класс препаратов) - комбинированная терапия (2 или более препаратов) 3. Радикальные методы: - Экстракорпоральный метод - Илеоцекальное шунтирование - Печень трансплантация - Генная терапия.
Какие препараты влияют на липидный обмен?- Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); На рисунке ниже показан механизм их действия (блокирует биосинтез холестерина).
Считается вторичным лекарственным средством: - производные фибриновой кислоты (фибраты); - ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб); - омега-3 жирные кислоты (Омакор); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб); - абсорбция холестерина ингибиторы (Эзетимиб); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб); - ингибиторы абсорбции холестерина (Эзетимиб);
В заключение очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свой рацион питания и т.д.), что изменения образа жизни являются очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!
"Привычки есть привычки, вы не можете выбросить их в окно, но вы можете постепенно менять их" (Марк Твен).